Для этого американцы используют провокации и инсценировки, последней из которых стало «убийство» Усамы бен Ладена. - Мы не успеваем за временем, Джульетто! Договаривались об интервью о мировом кризисе, и вдруг - на тебе: убийство бен Ладена в прямом эфире! Искаженные ужасом лица Обамы и Клинтон...
Собственным примером пенсионер доказывает, что страшный диагноз – еще не приговор.
На днях известный “мыльный” актер, один из главных героев сериала “Папины дочки”, Сергей Лобынцев, был доставлен в критическом состоянии в одну из клиник столицы. В инфекционном отделении, куда был госпитализирован Лобынцев, ему промыли желудок и подключили к капельнице.
Конечно, женщина бодибилдер сегодня уже никого не удивит. А если ей 74 года?
Женщины не ошибаются, когда называют своих мужей глухими: до мужчин действительно не доходят их призывы или просьбы. Доказано наукой.
 |  Ученые назвали 10 самых странных существ на Земле |
| |
В США с новой силой разгорелась дискуссия об эвтаназии. В полицию поступила жалоба на жительницу штата Калифорния, которая высылала по почте устройства для самоубийства, якобы, для безнадежно больных людей. Родственники одного из совершивших суицид предъявили следствию другую версию.
Смерть по почте за 60 долларов. Именно такой бизнес организовала Шарлотта Хайдорн из Калифорнии. Ей уже 91 год, в конце 1970-х она потеряла мужа, который умер от рака. Тогда у женщины и появилась идея помочь людям умирать легко. "Прекрасная жизнь – достойная смерть". Такое название получило ее изобретение – пакет с трубкой, через которую подается гелий.
"Это не бизнес, я лишь пытаюсь помочь людям, которые безнадежно больны. Лучше умереть осознанно, в кругу семьи и друзей, чем в одиночестве в больнице", - уверена Шарлотта Хайдорн.
Как оказалось, не все клиенты Шарлотты попадают в категорию тяжелобольных. Так, 29-летний Николас Клоноски совершил самоубийство. Родственники говорят, что у него была депрессия. Вычислив поставщика смертоносного устройства, они обратились в полицию.
Шарлотта Хайдорн была оскорблена вторжением агентов ФБР в ее дом: "Выходит, я убийца? Лучше бы судили продавцов оружия. И вообще: дома выше двух этажей тоже нужно запретить – ведь люди могут выброситься из окна".
То, какие обвинения предъявят продавщице смерти, пока неизвестно. Формально она действовала законно или почти законно. Свое изобретение Хайдорн поставляла жителям трех штатов, в которых разрешен один из видов эвтаназии – самоубийство в присутствии врача, совершаемое после тщательной экспертизы. Авторы закона считают, что таким образом пациент совершает свободный выбор и сам несет ответственность за свою жизнь и смерть.
В связи с делом Шарлотты Хайдорн закон может быть пересмотрен, а устройства, подобные тем, что она распространяла среди своих клиентов, изъяты из продажи.
Но пока время идет, растет и прибыль пожилой предпринимательницы. Дискуссии в средствах массовой информации лишь подогревают интерес к ее продукту.
Житель Лондона Дэвид Хардинг войдет в новейшую историю британской психиатрии. Это единственный пациент во всей стране, который обратился за помощью врачей в связи с одержимостью к... сосискам.
47-летний отец троих детей уже потратил более 2 000 фунтов на свою борьбу со странной психической зависимостью, из-за которой он съедает до 13 сосисок в сутки. Теперь он регулярно проходит через часовые сеансы у психологов, рассказывая им о своей одержимости. Для борьбы с сосисочной зависимостью Хардинга специалисты пробовали даже гипноз. Но и он не помогает.
"Я пока даже представить себе не могут жизни без сосисок, - жалуется Дэвид. - Наркоманы регулярно ищут и употребляют наркотики, а у меня все то же самое, но только в отношении сосисок". Дэвид пристрастился к этому продукту еще в возрасте пяти лет. С тех пор он ежедневно съедал хотя бы одну сосиску в виде хот-дога или второго блюда на обед. Потом дозы выросли.
В год Хардинг расходует по 700 фунтов на покупку сосисок, он даже купил специальную морозилку, чтобы набить ее своим любимым кушаньем про запас на несколько месяцев вперед. Но до самого последнего времени мужчина даже не подозревал, что является жертвой уникальной психической зависимости от еды.
И только когда его жена впервые за долгие годы решила на ужин подать блюдо, в котором не было сосисок, то несчастный англичанин испытал нечто, напоминающее ломку. "У меня было что-то вроде приступа ярости из-за того, что меня лишили сосисок, - вспоминает Хардинг. - И тогда я понял, что со мной что-то не так, после чего обратился к профессиональной помощи".
Возможно, супруге Хардинга, которая 20 с лишним лет каждый день кормила мужа сосисками, тоже следует обратиться за профессиональной помощью.
Ученые выяснили, что с потерей зрения организм человека перестраивается и начинает видеть мир посредством звуков.
Богородицкий районный суд Тульской области оштрафовал на 70 тысяч рублей заместителя главного врача районной больницы Игоря Толмачева за взятку при оформлении больничного листа. Об этом сообщила "Интерфаксу" пресс-секретарь областного управления судебного департамента Ольга Дячук.
За необоснованное оформление больничного Толмачев получил тысячу рублей. Суд признал медработника виновным в преступлении, предусмотренным частью 3 статьей 290 УК РФ – "получение должностным лицом взятки за необоснованные действия", и назначил ему наказание в виде штрафа, в 70 раз превышающего сумму взятки. Таким образом, приговор стал одним из первых в России кратных штрафов за взятку.
Помимо этого осужденный лишен права занимать руководящие должности в государственных и муниципальных учреждениях здравоохранения в течение трех лет .
http://medportal.ru/mednovosti/news/2011/05/26/bribe/
И кто поверит в эту чушь? Только наш суд - "самый" справедливый суд в мире. Я полагаю, что доктор Толмачёв согласился помочь из самых добрых побуждений. За что и был наказан. "Не делай добра, не получишь и зла".
Приведу всего лишь один комментарий к сообщению на портале. "Где чиновники, где милиция, где депутаты -воры? Где весь этот сброд, который ворует? Нет, надо было какого-то врачишку из Тульской области сделать "козлом отпущения" Вот и закон, всем соратникам по партии плевать на президента и его распоряжения и законы. Власть будет и дальше на народе отрываться и экспериментировать!", - пишет один из посетителей.
На континенте начался бум на брюнеток. И Европа «темнеет». Почему?
Анти-дамы со светлыми волосами бегут в салоны красоты - перекрашиваться в более темные цвета. Или возвращать себе природный цвет шевелюры. А все потому, что в Австралии... наступила зима! Это в стране ежегодно совпадает с началом бума на брюнеток.
- Климат нашего континента можно условно поделить на два сезона: холодный и жаркий, - объясняет менеджер из Академии парикмахерского искусства Эндрю Кеттеридж. - В летний период представительницы женского пола предпочитают светлые, солнечные оттенки волос.
А с наступлением холодов они не только меняют гардероб на более теплые вещи, но и перекрашиваются в темные тона. Зимой встретить на улице блондинку довольно затруднительно...
Одна из причин перемен: за темными волосами проще ухаживать. При окрашивании легче добиться нужного оттенка. Кроме того, блондинкам сложнее сохранять блеск волос - а ведь приходится носить шапки!
По мнению АМИ-ТАСС, повлияли на австралиек и звезды. Натали Портман, Анджелина Джоли, Пенелопа Крус, Карла Бруни-Саркози совсем недавно сменили окрас - выбрали более темные цвета волос.
А я вспомнил старый анекдот. Английский лорд спрашивает у своего дворецкого:
- Скажите Джон, какие лошади вам нравятся - белые или гнедые?
- Понимаете,сэр, когда я скачу на гнедой, мне хочется попробовать проскакать на белой, и наоборот.
- Хм, а скажите, Джон, какие женщины вам нравятся - блондинки или брюнетки?
- Понимаете, сэр, когда....
- Не надо, Джон, я все понял!
Врачам не станут запрещать встречаться с фармацевтами, а статья законопроекта, вводящая такой запрет, будет переписана.
Логично. А то могло бы случиться так, что представители фармацевтических компания предлагали бы встретиться в нерабочее время, дабы рассказать о преимуществах новых препаратов под "шашлычок и коньячок"...
Очень я сомневаюсь в этом! Несомненно, есть много больных, которых бы можно пролечить и в поликлинике. Однако пока поликлиническая служба не в состоянии обеспечить необходимый уход и наблюдение за такой категорией больных. Может получиться так, что надо будет обращаться в платные клиники...
Как рассказал профессор медицинской психологии и нейротерапии медико-психологического центра индивидуальности, академик РАЕН Евгений Шапошников, регулярные вибрация, шум, спертый воздух и стресс способствуют тому, что некоторые клетки мозга начинают атрофироваться.
А я поймал себя на мысли, что просто больным приезжаю из Москвы. Пару дней необходимо, чтобы прийти в в себя. Хотя и в Курске сейчас ритм жизни очень изменился.
Ожоги являются одним из наиболее распространенных причин травм у детей, но есть много родителей, которые все еще не знают, что делать, когда их дети случайно получают травму, связанную с ожогом.
Американские ученые изобрели уникальный клейкий пластырь, который способен лечить сердце, пострадаашее во время инфаркта.
Виктор Геращенко: То, что во главе банковской и финансовой систем стоят ленинградцы (смеется). Я, конечно, немножко шучу, но, на мой взгляд, все-таки люди, которые сейчас управляют Минфином и ЦБ, в общем-то довольно слабые специалисты. Спасибо Кудрину за то, что накопили большие резервы?! Нет, уж лучше бы латали свои дыры и занимались модернизацией, а не кредитовали дырявую экономику США.
Кстати, почему это интервью привлекло моё внимание? Один господин вменяет в заслуги В. Путина то, что он своевременно отправил в отставку "негодного" В. Геращенко. "15 марта 2002 года Путин отправил в досрочную отставку главу Центрального Банка России Виктора Геращенко. Этот человек управлял финансами страны в самые критические для неё моменты и каждый раз события развивались по самому наихудшему для неё сценарию", - пишет он на одном из порталов. Здорово получается у этого автора. Объявить человека, который вытащил страну из финансовой пропасти после дефолта 1998 года, чуть ли не "врагом народа"...
Мало того, ссылка на данный материал даётся в известной социальной сети.
Фигаро здесь, Фигаро там… Это, пожалуй, о современной бабушке, продолжающей активно работать и помогающей молодой семье и материально, и в воспитании внуков.
Медики все-таки убедились: храп приводит к самым безрадостным изменениям в деликатной сфере.
Уже не знаю точно почему, но у меня сложилось убеждение, что мужчины и женщины по-разному воспринимают округлости тела. Формы, объемы. И я решил это перепроверить.
Не секрет, что многие женщины зациклены на похудении. «Я набрала за зиму три килограмма, какой ужас!», «Я сегодня на диете – пью только зеленый чай и ем только активированный уголь»… На первый взгляд смешно. Однако, если похудение становится пунктиком, очень быстро оказывается не до шуток. Женщина ходит голодная и злая. Ей всегда холодно, и она, кутаясь в какие-то жуткие бесформенные вязаные балахоны, раздраженно захлопывает все форточки даже в самый теплый день. Разумеется, ей не хочется секса. А главное: ей хочется, чтобы все рядом страдали не меньше. И вот ты уже несколько раз за вечер слышишь, что надо меньше есть (и пить!). Что надо бегать в парке по утрам и что в доме больше не будет любимой телячьей колбаски. Словом, худеть, худеть, худеть.
Иногда я думаю, что женские стандарты все-таки очень завышены. Что женщины находят проблемы там, где на наш мужской взгляд их как бы и нет. Я даже специально провел эксперимент. Своим знакомым обоих полов я решил показать изображения двух женских тел.
В качестве образца номер один я выбрал вот такую фигуру:
Образцом номер два стала эта:
Не могу сказать, что результат этого импровизированного опроса меня потряс. В случае с первой моделью и мужчины, и женщины единодушно зачислили ее в разряд худышек. Однако! Женщины в подавляющем большинстве сочли такую худобу некрасивой, но все критические замечания в связи с ней я передавать не буду. Мужчины же чаще говорили, что фигурка хоть и худенькая, но симпатичная – просто худеть дальше уже не нужно.
Вторая модель вызвала куда больше разногласий. Почти все мои знакомые девушки назвали ее полной и согласились с тем, что не мешало бы ей похудеть. Но вот среди мужчин критически настроенных оказалось процентов десять. Все остальные сказали, что тело, хоть и не худое, но и ничуть не полное, а в самый раз.
http://www.medikforum.ru/news/health/psychology/mans_blog/8029-polnenkie-ili-tonenkie-muzhskoy-vybor.html
Некоторые психологи считают, что мечты о юных спутницах возникают у мужчин, чьи жены в семье занимают позицию более сильного партнера. В подобной ситуации у мужчины может включиться бессознательный поиск молодой поклонницы – так реализует себя инстинктивное маскулинное желание доминировать.
Кстати, доказано, что легкий флирт с более молодой женщиной приносит немало пользы зрелому мужскому организму. В это время у мужчины вырабатывается гормон окситоцин, чрезвычайно важный для мужской половой сферы.
Дети курящих матерей в будущем имеют более высокий риск заболеть астмой, как выяснили исследователи. Оказывается, курение во время беременности вызывает изменения ДНК ребенка.
Он уже полетел - что делать и как спасаться, Он уже полетел - что делать и как спасаться
На дворе только середина мая, а тополя уже радостно распушили свои сережки. Еще несколько дней и город заполнится теплым «снегом» и чихающими москвичами, вытирающими слезящиеся глаза и на чем свет ругающими тополя с их аллергенным пухом. - На самом деле тополя вовсе не виноваты в вашей аллергии, - рассказал вице-президент Ассоциации детских иммунологов России (АДАИР) профессор Юрий СМОЛКИН. - Аллергия именно на тополиный пух в природе - огромная редкость. На самом деле весеннюю аллергию (или поллиноз) вызывают травы-сорняки, пыльца и споры. Именно их тополиный пух переносит на себе. Потому, если вы начинаете чихать и кашлять в период появления тополиного пуха, нельзя бесконтрольно глотать антигистамины. Важно вовремя обратиться к аллергологу и выяснить, на что именно у вас есть реакция. Самые распространенные симптомы поллиноза - Слезотечение, болезненность и припухлость век, покраснение глаз, ощущение «песчинок в глазу», непереносимость яркого света. - Заложенность, зуд в носу и чиханье, насморк без ощущения простуды. - Зуд кожи, отечность, красноватые высыпания (крапивница). - Першение в горле, затруднение дыхания (как бы невозможность вздохнуть полной грудью), одышка без физнагрузки. ВАЖНО! Что делать в период цветения? Страдающим сезонной аллергией желательно не выходить на улицу в разгар дня (с 11 до 18 часов) в сухую ветреную погоду - в воздухе тогда наивысшая концентрация пыльцы. Ежедневно делать в квартире влажную уборку - во всяком случае на ночь и проветривать, затянув окна марлей. Придя с улицы, хорошенько умываться и промывать нос и носоглотку водой (сейчас в аптеках появились удобные спреи на основе морской очищенной воды)
Как их правильно выбрать, чтобы не обгореть и не вернуться пятнистыми с долгожданного отдыха, Как их правильно выбрать, чтобы не обгореть и не вернуться пятнистыми с долгожданного отдыха.
В современных высокоразвитых странах от значительного избытка жировой ткани страдает 6-8% жителей, а от умеренного ее избытка — 20-30%. Это огромное количество населения.
Если вы принимаете лекарства от астмы, то вам следует избегать мяса, приготовленного на гриле. Впрочем, и другие продукты питания могут стать помехой для работы прописанных вам медикаментов.
Скажем, фруктовые соки не всегда так полезны и безопасны, как это принято считать. Грейпфрутовый сок, например, содержит компонент под названием фуранокумарин, которые не дает работать в желудке ферментам, отвечающим за борьбу с инородными субстанциями. Это приводит к тому, что пациентам приходится удваивать и утраивать дозы лекарств. В частности, грепфрутовый сок не рекомендуется пить людям, принимающим лекарства от аритмии, антидепрессанты, антигистаминные препараты, статины и противосудорожные средства. Клюквенный и гранатовый соки замедляют процесс переработки печенью лекарства варфарин, предотвращающего образование сгустков в крови, а также антидепрессантов.
Во множестве содержащийся в молочных продуктах кальций связывается с антибиотиками тетрациклином и миноциклином, которые используются для лечения расстройств кожи и незначительных инфекций. Молочная диета снижает эффективность тертациклина и антибиотиков этого ряда на 80%! Кроме того, молочные продукты не рекомендуется употреблять и во время приема лекарств от остеопороза.
Полученные в ходе брожения продукты содержат высокую концентрацию тирамина, который вступает в реакцию с антидепрессантами из группы ингибиторов моноаминоксидазы, что приводит к опасному повышению артериального давления.
Мясо, приготовленное на гриле, содержит углеродные компоненты, которые не дают работать лекарствам от астмы.
Зеленые овощи насыщены витамином К, увеличивающим риск образования сгустков в крови. Это делает прием антикоагулянтов вроде варфарина совершенно бесполезным.
Наконец, алкоголь вступает в реакции с огромным множеством лекарств. Его комбинация с антидепрессантами может даже привести к потере сознания, а смесь алкоголя и Виагры существенно повышает артериальное давление.
Мать 13-летней жертвы сержанта просили забрать заявление из полиции. Женщина наотрез отказалась.
С сегодняшнего дня можно подать заявку на специальном сайте на покупку "Е-мобиля". Заказы принимают без авансового платежа, но получить автомобили можно будет не раньше 2012 конца года, когда начнется сборка автомобиля.
Полноприводный гибридный "Ё-мобиль" будет стоить 450 000 рублей. Аналог без гибридной установки выйдет дешевле, в 410 000 рублей. Самым доступным из "Ё-мобилей" оказался бюджетный бензиновый моноприводник за 360 000 рублей. Покупателю предлагают выбрать тип привода, мотор, наличие дополнительного 20-киловаттного выхода и один из семи цветов кузова (фургон пока будет доступен только в одном цвете).
Машина будет иметь климат и круиз-контроль, навигационную систему на базе ГЛОНАСС и GPS, систему дистанционного запуска и остановки двигателя, светодиодную светотехнику, мультимедийную систему с 3G-интернетом, а также возможностью подключения внешних устройств по USB и Bluetooth.
Прием заказов пока буде проводиться только через сайт. В заявке от клиентов требуется указать фамилию, имя, отчество, год рождения, страну и город проживания, а также электронную почту. В одни руки отпускается не более одного автомобиля. Но если вы юридическое лицо, то количество может быть больше.
Напомним, что в июне уже начнется строительство первого завода по производству "Е-мобиля" в Санкт-Петебурге.
http://www.rg.ru/2011/05/16/e-mobil-anons.html
История создания и применения антигистаминных препаратов начинается с 30-х годов ХХ столетия и тесно связана со временем (1907), когда был синтезирован гистамин (A. Windaus, W. Vogt) — один из важнейших медиаторов аллергии, выполняющий функцию посредника разнообразных физиологических и патологических реакций.
Широкий спектр фармакологического действия гистамина определяет разнообразие клинических проявлений, связанных с высвобождением гистамина из тучных клеток и базофилов. Так, со стороны кожи типичными клиническими проявлениями действия гистамина является чувство зуда, отек, гиперемия, кожная сыпь. В верхних и нижних дыхательных путях — отек слизистой оболочки носа, гиперсекреция слизи в носу и бронхах, бронхоспазм. В желудочно-кишечном тракте — кишечные колики, усиление продукции пепсина и соляной кислоты в желудке, избыточное образование слизи. В сердечно-сосудистой системе — падение артериального давления, нарушение сердечного ритма (И. С. Гущин, 2000).
Учитывая важнейшую роль гистамина в механизмах аллергических реакций и связанное с ним большинство симптомов аллергических заболеваний, в качестве противоаллергических лекарственных средств используются антигистаминные препараты. Это класс лекарственных препаратов избирательно блокирует Н1-гистаминовые рецепторы. В последние годы они нашли широкое применение в фармакотерапии не только аллергических заболеваний. Они используются в терапии псевдоаллергических реакций, комплексном лечении острых респираторных вирусных инфекций, при введении рентгенконтрастных средств, переливании крови и кровезаменителей. Они нашли достойное место в терапии острых аллергических состояний и особенно анафилаксии. В некоторых случаях антигистаминные препараты применяются для профилактики побочных эффектов вакцинации.
Несмотря на столь длительный опыт и широкое использование антигистаминных препаратов в клинической практике, постоянно возникает ряд дискуссионных положений, касающихся их применения. Это возобновляет интерес к данным препаратам.
Антигистаминные препараты (антагонисты Н1-рецепторов) представляют собой азотистые основания, содержащие алифатическую боковую цепь (как и в молекуле гистамина) замещенного этиламина, обеспечивающую противогистаминовую активность. Боковая цепь присоединена к одному или двум циклическим или гетероциклическим кольцам, в качестве которых могут выступать пиридин, пиперидин, пирролидин, пиперазин, фенотиазин, имидазол. Присоединение боковой цепи осуществляется через «соединительный» атом (Х) азота, углерода или кислорода. В отличие от гистамина атом азота в группе этиламина является двузамещенным (R1 и R2) (И. С. Гущин, 2000).
Одним из важнейших вопросов, касающихся антигистаминных препаратов, является их классификация, предложенная Европейской академией аллергологии и клинической иммунологии (EAACI, 2003). По этой классификации все антигистаминные препараты делятся на препараты «старого» и «нового» поколения. Следует заметить, что данное деление не вполне корректно, поскольку у большинства врачей создается мнение, что «старое» хуже «нового». На самом деле не существует «плохих» или «хороших» антигистаминных препаратов. Они различны по механизмам действия, каждый из них имеет свои преимущества и недостатки, а выбор врачом наиболее подходящего препарата для пациента определяется конкретной клинической ситуацией, его знаниями характеристики препарата и опытом применения.
В клинической практике по-прежнему пользуются термином «антигистаминные препараты 1-го и 2-го поколений». В основе такого разделения лежит их способность вызывать седативный эффект. Препараты 1-го поколения хорошо проникают через гематоэнцефалический барьер и взаимодействуют с Н1-гистаминовыми рецепторами в коре головного мозга, обусловливая развитие седативного эффекта и блокируя физиологический эффект эндогенного гистамина. Седативный эффект может варьировать от легкой сонливости до глубокого сна. Седативное действие подразумевает не только сонливость, но и влияние на тонкие функции мозга и психомоторную активность. Практически все антигистаминные препараты 1-го поколения (дифенгидрамин, хлоропирамин, клемастин, мебгидролин, прометазин) имеют разной степени выраженности седативный эффект, что ограничивает их применение у детей школьного возраста и взрослых. Некоторые из них (дифенгидрамин) могут оказывать парадоксальное влияние на ЦНС в виде беспокойства, возбуждения, раздражительности. Так, в США (2007) был опубликован отчет о возникновении нежелательных явлений при передозировке жаропонижающих и противопростудных препаратов, содержащих дифенгидрамин. Это привело к запрету в США препаратов, содержащих дифенгидрамин, у детей до 6 лет и ограничению применения у детей до 12 лет. Но именно за счет эффективного проникновения через гематоэнцефалический барьер препараты 1-го поколения проникают в чувствительное ядро тройничного нерва и расположенный в непосредственной близости центр чихания, подавляя кашель и чихание (P. S. Muether et al., 2001).
Кроме того, антигистаминные препараты 1-го поколения блокируют не только Н1-рецепторы, но и проявляют конкурентный антагонизм в отношении ацетилхолина на уровне нейрональных и нейромышечных мускариновых рецепторов. Поэтому антагонисты мускариновых рецепторов могут вызывать такие побочные эффекты, как сухость во рту, запор (за счет воздействия на мускариновые М3-рецепторы слюнных желез и диффузные M2 желудка), тахикардию (действуя на постсинаптические мускариновые М2-рецепторы сердца) (табл. 1). Чаще всего эти побочные эффекты связаны с передозировкой препаратов 1-го поколения, вследствие плохой информированности врачей об их фармакологических свойствах, противопоказаний к назначению.
Антигистаминные препараты 1-го поколения следует применять с осторожностью при глаукоме, язвенной болезни, больным с сердечно-сосудистой патологией, совместно с противодиабетическими препаратами, психотропными средствами, спиртными напитками. Следует помнить о взаимопотенцирующем действии препаратов 1-го поколения с анальгетиками и антипиретиками, позволяющем уменьшить дозы каждого препарата. Необходимо учитывать антисеротониновый (Перитол, Тавегил), адренолитический (Пипольфен) и противорвотный (Димедрол, Пипольфен, Тавегил, Фенистил) эффекты при лечении островоспалительных и токсических состояний (Н. А. Коровина и соавт., 2001).
К недостаткам большинства антигистаминных препаратов 1-го поколения относится феномен тахифилаксии (привыкание), требующий смены препарата каждые 7–10 дней, хотя, к примеру, для диметиндена малеата (Фенистил) показана эффективность в течение 20 дней без развития тахифилаксии (Kirchhoff C. H. et al., 2003). Продолжительность действия от 4–6 часов для дифенгидрамина, 6–8 часов у диметиндена малеата, до 12 часов у клемастина, поэтому препараты назначаются 2–3 раза в сутки.
Несмотря на вышеперечисленные недостатки, антигистаминные препараты 1-го поколения занимают прочные позиции в аллергологической практике, особенно в педиатрии и гериатрии (Л. В. Лусс, 2009). Наличие инъекционных форм данных лекарственных средств делает их незаменимыми в острых и неотложных ситуациях. Дополнительный антихолинергический эффект хлоропирамина значительно уменьшает зуд и кожные высыпания при атопическом дерматите у детей; снижает объем назальной секреции и купирование чихания при ОРВИ. Терапевтический эффект антигистаминных препаратов 1-го поколения при чихании и кашле в значительной мере может быть обусловлен блокадой Н1- и мускариновых рецепторов. Ципрогептадин и клемастин наряду с антигистаминовым действием обладают выраженной антисеротониновой активностью. Диментидена малеат (Фенистил) дополнительно угнетает действие других медиаторов аллергии, в частности кининов. Более того, установлена более низкая стоимость антигистаминных средств 1-го поколения по сравнению с препаратами 2-го поколения.
Определено место антигистаминных препаратов 1-го поколения и в фармакотерапии аллергического ринита. Так, они представлены в международном документе ARIA (2008) (табл. 2).
В данном документе говорится о том, что пероральные антигистаминные средства купируют симптомы, вызванные гистамином (ринорея, чихание, зуд в носу и симптомы со стороны глаз) и менее эффективны в отношении заложенности носа. Указывается эффективность пероральных антигистаминных препаратов 1-го поколения, не рекомендуется их использование в комбинации с оральными деконгестантами у детей.
Следовательно, преимуществами антигистаминных препаратов 1-го поколения являются: длительный опыт (в течение 70 лет) применения, хорошая изученность, возможность дозированного применения их у детей грудного возраста (для диметиндена малеата), при острых аллергических реакциях на пищевые продукты, лекарственные препараты, укусы насекомых, при проведении премедикации, в хирургической практике.
Наряду с антигистаминными препаратами 1-го поколения за последние 20 лет широко используются препараты 2-го поколения (лоратадин, цетиризин, эбастин) и активные метаболиты (дезлоратадин, фексофенадин, левоцетиризин) антигистаминных препаратов.
Особенностями анигистаминных препаратов 2-го поколения является высокое сродство (аффинность) к Н1-рецепторам, длительность действия (до 24 часов), отсутствие блокады других типов рецепторов, низкая проходимость через гематоэнцефалический барьер в терапевтических дозах, отсутствие инактивации препарата пищей, отсутствие тахифилаксии. Практически данные препараты не подвергаются метаболизму в организме. Не вызывают развитие седативного эффекта, однако у некоторых пациентов может наблюдаться сонливость при их использовании.
Преимущества антигистаминных препаратов 2-го поколения заключаются в следующем:
Антигистаминные препараты 2-го поколения характеризуются противоаллергическим и противовоспалительным действием. Описаны определенные антиаллергические эффекты, однако их клиническое значение остается неясным.
Длительная (годы) терапия пероральными антигистаминными средствами как 1-го, так и 2-го поколения безопасна. Некоторые, но не все препараты этой группы подвергаются метаболизму в печени под действием системы цитохрома Р450 и могут взаимодействовать с другими лекарственными веществами. Установлена безопасность и эффективность пероральных антигистаминных средств у детей. Их можно назначать даже маленьким детям. Цетиризин можно назначать с 6-месячного возраста. Цетиризин по сравнению с плацебо задерживал или в некоторых случаях предупреждал развитие бронхиальной астмы в подгруппе новорожденных с атопическим дерматитом, сенсибилизированных к пыльце травы и в меньшей степени к клещам домашней пыли. Для подтверждения полученных данных необходимы дополнительные исследования у сенсибилизированных пациентов.
Таким образом, имея столь широкий круг антигистаминных препаратов, врач имеет возможность выбирать лекарственное средство в зависимости от возраста пациента, конкретной клинической ситуации, диагноза. Антигистаминные препараты 1-го и 2-го поколения остаются неотъемлемой частью комплексного лечения аллергических заболеваний у детей и взрослых.
Литература
Очень важно, когда вы принимаете лекарства для сердца. Канадские ученые выяснили, что ингибиторы АПФ, использующиеся для лечения высокого кровяного давления и сердечной недостаточности, лучше принимать перед сном. Так они более эффективны. А вот, если их пить днем, то эффект будет как от плацебо, отмечает The Globe and Mail.
Надо сказать,в медицине есть направление – хронотерапия, основывающееся на том, что время приема препарата должно соотноситься с природным ритмом человека. Исследователи из Университета Торонто и Университета Гельф взяли этот подход на заметку, ведь сердечно-сосудистая система работает согласно циклу. Так, кровяное давление повышается утром, а ночью понижается.
Между тем, многие гипертоники страдают от высокого давления и днем, и вечером. Но именно ночью высокое давление может нанести самый большой вред, ведь сердце не имеет возможности восстановить силы. Исследователи проверили это, давая мышам с высоким давлением в разное время суток препарат каптоприл, известный как Capoten (Капотен). Потом ткани сердца животных были досконально изучены.
"Когда мы давали животным препарат перед сном, структура и работа сердца значительно улучшалась. Но если лекарство давалось во время бодрствования, то эффекта вообще никакого не наблюдалось. Полагаю, аналогичные результаты мы увидим и у людей", - рассказывает автор изыскания Тами Мартино.
http://www.medlinks.ru/article.php?sid=45241
Острое нарушение мозгового кровообращения — инсульт — может привести к очень тяжелым последствиям для здоровья и жизни человека. Но специалисты считают инсульт не заболеванием, а разнородным синдромом. Об особенностях течения инсульта, новейших методах его лечения и возможностях предупреждения рассказывает д. м.н., профессор, Вероника Скворцова.
На почту пришло письмо с просьбой о помощи:
"Уважаемые Господа!!! Редко обращаюсь к Вам но, сейчас другой случай. У моих соседей есть друг, по ошибки врачей у ребёнка 1.5 месяцев отказывают почки и куча других различных заболеваний. По этой причине ребёнку Алина Пахомова 1.5 месяцев срочно нужна вторая отрицательная кровь. В даный момент ребёнок находится в реанимации. Если кому не безразлична судьба ребёнка то обращайтесь по телефону 8917-889-53-15 (номер мамы) или завтра к 8.00 в ДРКБ корпус 2, г. Казани. Это далеко не спам это жизнь ребёнка. Огромное спасибо за понимания. Если не затруднит, разошлите своим друзьям. Ещё раз спасибо!!!"
Есть кто из пользователей ЖЖ в Казани?
1. |
| Да, России давно пора объединяться, одна партия с этим не справляется | |
2. |
| Нет, я против любой кампанейщины | |
3. |
| Вступаю, где Путин - там победа | |
4. |
| Нет, не хочу участвовать в предвыборном пиаре |
Выбор антигипертензивного препарата
На выбор препарата оказывают влияние многие факторы, наиболее важными из которых являются: наличие ФР у больного; ПОМ; АКС, поражения почек, СД; сопутствующие заболевания, при которых необходимы назначения или ограничения применения антигипертензивных препаратов различных классов; индивидуальные реакции больного на препараты различных классов; вероятность взаимодействия с лекарствами, которые пациенту назначены по другим причинам; социально–экономический факторы, включая стоимость лечения. В настоящее время для терапии АГ рекомендованы семь классов антигипертензивных препаратов: диуретики; БАБ; АК (дигидропиридиновые и недигидропиридиновые); иАПФ; АРА; α−адреноблокаторы; АИР. Показания и противопоказания для назначения антигипертензивных препаратов изложены в таблицах 1 и 2.
Цели терапии
Цель лечения больных артериальной гипертонией (АГ) состоит в максимальном снижении риска развития сердечно–сосудистых заболеваний и смерти от них. Для достижения этой цели требуется не только снижение АД до нормального уровня, но коррекция всех модифицируемых ФР. Индивидуальная тактика ведения пациента с АГ основывается на степени сердечно–сосудистого риска, величине АД, целесообразности и выборе медикаментозной терапии.
Сокращения: ФР – факторы риска, ПОМ – поражение органов–мишеней, АКС – атеросклеротический кардиосклероз
*Мероприятия по изменению образа жизни
Мероприятия по изменению образа жизни рекомендуются всем больным, в т.ч. получающим медикаментозную терапию, особенно при наличии ФР. Они включают в себя отказ от курения, нормализацию МТ (ИМТ < 25 кг/м2), снижение потребления алкогольных напитков < 30 г алкоголя в сутки у мужчин и 20 г/сут у женщин, увеличение физической нагрузки – регулярные аэробные (динамические) нагрузки по 30–40 мин. не менее 4 раз в неделю, снижение потребления поваренной соли до 5 г/сут., изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи, уменьшением потребления растительных жиров, увеличением в рационе калия, кальция, содержащихся в овощах, фруктах, зерновых, и магния, содержащегося в молочных продуктах.
**Медикаментозная терапия
В настоящее время возможно использование 2 стратегий стартовой терапии АГ: монотерапии и низкодозовой комбинированной терапии. Монотерапия базируется на поиске оптимального для больного препарата; переход на комбинирован-
ную терапию целесообразен только в случае отсутствия эффекта последней. Низкодозовая комбинированная терапия на старте лечения предусматривает подбор эффективной комбинации препаратов с различными механизмами действия.
За последние десятилетия значительно увеличилась продолжительность жизни больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). В этой связи перед кардиологами и терапевтами встал ряд новых вопросов относительно ведения больных с большим количеством сопутствующих заболеваний и состояний, таких как анемия и снижение функции почек.
В 2006 г. группа исследователей под руководством Д. Сильверберга (Donald Silverberg) сформулировала понятие о «кардиоренальном анемическом синдроме» (cardio renal anemia syndrome) при ХСН, что способствовало некоторым изменениям в тактике лечения данных пациентов [24]. Также за последнее время получены результаты нескольких исследований, позволяющих сделать определенные выводы относительно патогенеза и лечения анемии при ХСН, которые нашли свое отражение в настоящем обзоре.
Распространенность
и прогностическое значение
Согласно определению ВОЗ, анемия регистрируется у взрослых женщин при снижении концентрации гемоглобина ниже 12 г/дл, а у мужчин – ниже 13 г/дл [1].
Распространенность анемии среди пациентов с сердечно–;сосудистыми заболеваниями относительно хорошо изучена. Анемия является частым сопутствующим заболеванием при ХСН [2–10], ее распространенность варьирует в широком диапазоне от 4 до 61% (в среднем 18%) в зависимости от тяжести основного заболевания (функционального класса по NYHA) и применяемых критериев анемии [6].
Считается, что увеличение распространенности и тяжести анемии при ХСН [11,12] вызвано сочетанием нескольких факторов: увеличением возраста пациентов, что само по себе связано с более низким значением гемоглобина, возрастающей частотой хронической болезни почек, высокой заболеваемостью сахарным диабетом.
Факт увеличения общей и сердечно–;сосудистой смертности при наличии анемии у больных с ХСН подтвержден в большом количестве исследований. Так, в ретроспективном исследовании SOLVD показано, что снижение гематокрита на 1% увеличивает общую смертность больных ХСН на 2,7% [13]. Исследование OPTIME продемонстрировало увеличение риска смерти или повторной госпитализации на 12% при уровне гемоглобина менее 12 г/дл [14]. При этом более тяжелый функциональный класс СН по NYHA ассоциировался с более низким уровнем гемоглобина и высоким уровнем креатинина.
Анемия при ХСН также является независимым фактором риска более тяжелого течения заболевания: высокого функционального класса, сниженной переносимости физических нагрузок, когнитивных нарушений, низкого качества жизни [15].
Этиология и патогенез
Причины анемии у пациента кардиологического профиля столь же разнообразны, как и в общей популяции. Однако если рассматривать группу больных ХСН, то основными этиопатогенетическими факторами анемии, которые практически всегда сочетаются, можно считать следующие [11,12]:
1. анемия за счет гемодилюции (псевдоанемия);
2. анемия хронических заболеваний;
3. анемия за счет недостатка железа/витаминов;
4. нарушение функции почек – снижение продукции эритропоэтина;
5. действие лекарственных препаратов.
Анемия за счет гемодилюции (псевдоанемия)
Предполагается, что у многих больных ХСН анемия может быть вызвана гемодилюцией [10]. Данная причина анемии, или псевдоанемии, связана с избыточным «разбавлением» крови и характерна для пациентов с повышенным объемом плазмы. Однако проведенные исследования показали, что несмотря на увеличение общего объема плазмы у подавляющего большинства пациентов с систолической и диастолической ХСН истинный дефицит эритроцитов имеется у 88% больных анемией при диастолической ХСН и у 59% при систолической ХСН [16].
Анемия хронических заболеваний
Анемия, возникающая у пациентов с инфекцией, воспалением, опухолями, хронической почечной и сердечной недостаточностью и продолжающаяся более 1 мес., обозначается как анемия хронических заболеваний (АХЗ) — «анемия воспаления», «цитокинопосредованная анемия».
АХЗ по распространенности занимает 2–е место среди анемий в популяции (после железодефицитной – ЖДА) [7]. В случае наличия ХСН данный вид анемии является самым распространенным и отмечается у 58% пациентов [8].
В настоящее время считается, что в основе АХЗ лежит иммуноопосредованный механизм: цитокины и клетки РЭС вызывают изменения в гомеостазе железа, пролиферации эритроидных предшественников, продукции эритропоэтина и продолжительности жизни эритроцитов [9].
Открытие гепсидина (hepcidin) – железорегулирующего острофазового белка – позволило во многом прояснить связь между иммунным механизмом нарушения гомеостаза железа и развитием АХЗ: именно через усиление синтеза в печени гепсидина под влиянием воспалительных стимулов (главным образом интерлейкина–6) происходят снижение абсорбции железа в кишечнике и блокирование высвобождения железа из макрофагов. Дисрегуляция гомеостаза железа ведет к последующей недостаточности доступного железа для эритроидных предшественников, ослаблению пролиферации этих клеток вследствие негативного влияния на них нарушения биосинтеза гема.
Анемия за счет недостатка железа
Необходимо отметить, что еще 50 лет назад было показано непосредственное влияние железодефицита на ферментативные процессы, даже в отсутствие анемии [21]. Экспериментальные исследования на животных показали возможность непосредственного влияния железодефицита на диастолическую функцию, провоцирование сердечной недостаточности, фиброза миокарда, уменьшение уровня циркулирующего эритропоэтина, влияние на молекулярные сигнальные пути и активацию воспаления [22].
ЖДА, как уже сказано, является самой распространенной формой в популяции, однако у пациентов ХСН уступает первенство АХЗ и составляет до 21% [17]. Распространенность железодефицитного состояния при ХСН во многом зависит от критериев определения. Если учитывать лишь снижение насыщения трансферина менее 16%, то его можно обнаружить у 78% пациентов с ХСН с наличием анемии и у 61% при отсутствии снижения уровня гемоглобина, если к критериям добавить уровень ферритина менее 100 мг/л, то распространенность снизится до 25 и 26% соответственно [18]. В другом исследовании с аналогичными критериями железодефицита нарушения выявлены у 61% пациентов с анемией и у 43% без анемии среди больных ХСН [19]. Это стало основанием исследованиям роли терапии внутривенными препаратами железа у больных ХСН с железодефицитом вне зависимости от наличия анемии.
В качестве причины железодефицитного состояния у больных ХСН обсуждается, прежде всего, патология желудочно–кишечного тракта, в том числе кровотечения, связанные с применением антикоагулянтов и антиагрегантов.
Анемия при почечной недостаточности
У больных с хроническими заболеваниями почек наиболее важный вклад в развитие анемии вносят снижение продукции эритропоэтина вследствие уменьшения массы функциональных тканей почек и антипролиферативным действием уремических токсинов. Кроме того, развитие анемии может быть вызвано сокращением продолжительности жизни эритроцитов со 120 дней до 70–80, потерей крови, ингибированием эритропоэза в результате хронического воспаления, недостатком свободного железа в организме, дефицитом нутриентов. По современным представлениям, в случае ХПН можно говорить о едином патогенетическом механизме с АХЗ [23].
У большинства пациентов с ХСН и анемией имеется снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/мин./1,73 м2 Такое сочетание ХСН, анемии и хронической почечной недостаточности (ХПН) Silverberg D.S. с соавт. предложили называть уже упомянутом «кардиоренальным анемическим синдромом», каждое из трех составляющих которого ухудшает течение остальных двух [24] (рис. 1).
Действие лекарств
Среди большого количества фармакологических препаратов, обычно применяемых у пациентов с ХСН для лечения основного и сопутствующих заболеваний, можно выделить три основных лекарственных воздействия, которые могут провоцировать возникновение и поддержание анемии.
1. Иигибиторы ангиотензинпревращающего фермента и антагонисты к рецепторам ангиотензина могут уменьшать продукцию эритропоэтина и чувствительность к нему костного мозга, так как ангиотензин является мощным стимулятором синтеза эритропоэтина и эритропоэза [20].
2. Непосредственное подавление костного мозга (вплоть до апластической анемии) могут вызывать следующие лекарственные препараты: НПВП, мерказолил, метамизол.
3. Невозможность восстановления присутствующего в пище трехвалентного железа до двухвалентного (всасывающегося во много раз быстрее, чем трехвалентное) в связи с относительной гипоацидностью (обусловленной сопутствующим применением антисекреторных или антацидных препаратов).
Лечение
Терапевтические мероприятия, направленные на коррекцию анемии, должны быть обращены в первую очередь на устранение этиологического фактора. В соответствии с этим пациенты должны проходить полноценное обследование для выяснения причины анемии. В качестве основной терапии применяются пероральные и внутривенные препараты железа и препараты эритропоэтина.
Препараты железа
Терапия препаратами железа (ПЖ) должна проводиться при ЖДА как при наличии потенциально устранимой причины (эрозивно–язвенные и опухолевые поражения ЖКТ, миома матки, энтериты, алиментарная недостаточность и др.), так и при невозможности повлиять на источник железодефицита.
В настоящее время мы имеем широкий выбор препаратов железа для приема внутрь, которые назначаются в большинстве случаев (при отсутствии специальных показаний). Основные ПЖ в виде солей представлены сульфатом, глюконатом, хлоридом, фумаратом, глицинсульфатом. Среди ПЖ в виде железосодержащих комплексов, обладающих большей степенью абсорбции, имеются железо–полимальтозный комплекс, железо–сорбитоловый комплекс, протеин сукцинилат железа, железо–сахаратный комплекс.
Оптимальная тактика ведения больных ЖДА предполагает насыщающую и поддерживающую терапию ПЖ. Длительность насыщающей терапии зависит от темпов прироста и сроков нормализации показателей гемоглобина, составляя в среднем 3–4 нед., при этом минимальная суточная доза свободного железа должна составлять не менее 100 мг (оптимальная 150–200 мг). Поддерживающая терапия показана в тех ситуациях, когда сохраняется или трудно устранима причина дефицита железа (меноррагии, беременность, патология кишечника).
В большинстве случаев для коррекции дефицита железа при отсутствии специальных показаний ПЖ следует назначать внутрь. Показания для внутривенного введения ПЖ у больных ЖДА определяется конкретной клинической ситуацией, в частности: состоянием кишечного всасывания, а также переносимостью и эффективностью пероральных ПЖ.
Однако при сравнении эффективности пероральных и внутривенных препаратов железа в нефрологической практике показан лучший ответ при меньшем количестве побочных эффектов в последнем случае [25,26].
Учитывая общность патогенеза в большинстве случаев анемии при хронической болезни почек и ХСН данный подход был применен в кардиологической практике. В последние годы проведено несколько исследований, демонстрирующих значимый эффект препаратов внутривенного железа при ХСН [27–29], а именно достоверное увеличение уровня гемоглобина, фракции выброса левого желудочка, функционального класса ХСН, качества жизни, функции почек, снижение натрийуретических пептидов, С–реактивного белка, а также уменьшение частоты госпитализаций в связи с декомпенсацией ХСН.
Более того, даже у больных ХСН с дефицитом железа без анемии показано повышение функционального класса ХСН, потребления кислорода и общего состояния даже при отсутствии повышения гемоглобина при применении внутривенных препаратов железа [30].
На этом фоне интересным представляется появление в распоряжении врачей нового препарата железа в виде карбоксимальтозатного комплекса (Феринъект), обладающего существенно более удобным режимом введения (1 раз/нед.) и лучшим профилем безопасности по отношению к другим препаратам железа. Данная форма железа применялась в одном из недавних крупных исследований, аналогичном упомянутым выше, у пациентов с ХСН и дефицитом железа вне зависимости от наличия анемии – FAIR–HF, показавшем при 6–месячном наблюдении достоверный переход в более низкий функциональный класс ХСН и улучшение показателей качества жизни при применении внутривенного препарата железа вне зависимости от наличия снижения уровня гемоглобина [31].
В настоящий момент отсутствуют полноценные данные о влиянии монотерапии внутривенными препаратами железа на смертность и другие неблагоприятные исходы ХСН при долговременном наблюдении, для окончательного решения этого вопроса необходимы длительные крупные исследования, по результатам которых будут внесены изменения в соответствующие рекомендации.
Эритропоэтины
В нескольких исследованиях применения эритропоэтина в качестве монотерапии анемии или в сочетании с парентеральными препаратами железа у больных ХСН было показано снижение смертности и частоты госпитализаций [32]. Наряду с этим показано положительное влияние от данной терапии на различные клинические и функциональные показатели: систолическую и диастолическую функцию правого и левого желудочка, дилатацию камер сердца, гипертрофию левого желудочка, функциональный класс сердечной недостаточности, переносимость физических нагрузок, потребление кислорода, калорийность потребляемой пищи, качество жизни, активность эндотелиальных прогениторных клеток [32].
Эритропоэтины и их производные, позволяющие увеличить уровень гемоглобина в среднем на 2 г/дл, считаются основными препаратами для коррекции выраженной анемии при ХСН. Однако широкое применение этих средств, помимо сравнительно высокой стоимости, сдерживает ряд нерешенных вопросов.
Данные, полученные в онкологических исследованиях, свидетельствуют о повышенной частоте сердечно–сосудистых неблагоприятных исходов (в основном за счет тромботических осложнений) при превышении уровня гемоглобина более 12 г/дл. При этом стоит отметить, что дозы эритропоэтинов в данных исследованиях в несколько раз превышали, используемые при ХСН.
С другой стороны, у пациентов с ХСН и ХПН не выявлено дополнительного преимущества повышения уровня гемоглобина выше 11–12 г/дл, более того, отмечено повышенное количество неблагоприятных исходов при повышении уровня гемоглобина выше 13 г/дл, т.н. U–образная зависимость уровня гемоглобина и смертности [33].
Учитывая эти данные, при отсутствии официальных рекомендаций по целевому уровню гемоглобина при ХСН большинство исследователей сходятся на значении – 12 г/дл [32].
Заключение
В настоящее время существуют достоверные данные о необходимости активного выявления и коррекции анемии у пациентов ХСН. Накопленная доказательная база у данных больных по лечению анемии эритропоэтинами в качестве монотерапии или в сочетании с препаратами внутривенного железа не позволяет однозначно определить целесообразность и безопасность такого подхода.
Данные исследований по применению внутривенных препаратов железа в качестве монотерапии у больных ХСН и железодефицитом вне зависимости от наличия анемии могут существенно расширить показания для их применения при данной патологии.
Этот и некоторые другие вопросы, как, например, поиск универсального маркера ответа при терапии препаратами железа, целевые уровни гемоглобина при различных заболеваниях требуют своего разрешения в научных работах.
![Рис. 1. Взаимосвязи при кардиоренальном анемическом синдроме [24]](http://rmj.ru/data/articles/Image/t19/n7/440-1.gif)
Литература
1. World Health Organization. Nutritional Anemias: Report of a WHO Scientific Group. Geneva: World Health Organization, 1968.
2. Dallman et al. In: Iron Nutrition in Health and Disease. London, UK: John Libbey & Co; 1996:65–74.
3. Sarnak MJ, Tighiouart H, Manjunath G, et al: Anemia as a risk factor for cardiovascular disease in The Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) study. J Am Coll Cardiol 40:27–33, 2002
4. Lipgic E., Asselbergs F.W., van der Meer P., Tio R.A., Voors A.A., van Gilst W.H., Zijlstra F., van Veldhuisen D.J. Anaemia predicts cardiovascular events in patients with stable coronary artery disease Netherlands Heart Journal, 2005, 13,7/8, 254–258;
5. McKechnie RS, Smith D, Montoye C, Kline–Rogers E, O'Donnell MJ, DeFranco AC, Meengs WL, McNamara R, McGinnity JG, Patel K, Share D, Riba A, Khanal S, Moscucci M;Blue Cross Blue Shield of Michigan Cardiovascular Consortium (BMC2). Prognostic implication of anemia on in–hospital outcomes after percutaneous coronary intervention. Circulation. 2004 Jul 20;110(3):271–7.
6.Tang Y.–D., Katz S.D. Anemia in Chronic Heart Failure: Prevalence, Etiology, Clinical Correlates, and Treatment Options Circulation 2006;113;2454–2461
7. Cash J.M., Slars D.A. The anemia of chronic disease: spectrum of associated diseases in series of unselected hospitalized patients // Am. J. Med. — 1989; — 87: 638.
8. Ezekowitz JA, McAlister FA, Armstrong PW. Anemia is common in heart failure and is associated with poor outcomes: insights from a cohort of 12 065 patients with new–onset heart failure. Circulation. 2003 Jan 21;107(2):223–25
9. Weiss G., Goodnough L.T. Anemia of Chronic Disease // New. Eng. J. Med. — 2005. — Vol 352. — 10. — 1011—1023.
10. Androne AS, Katz SD, Lund L, LaManca J, Hudaihed A, Hryniewicz K, Mancini DM: Hemodilution is common in patients with advanced heart failure. Circulation 2003; 107: 226–229
11. Owan TE, Hodge DO, Herges RM, Jacobsen SJ, Roger VL, Redfield MM: Secular trends in renal dysfunction in hospitalized heart failure patients. J Card Fail 2006; 12: 257– 262.
12. Dunlay SD, Weston SA, Redfield MM, Killian JM, Roger VL: Anemia and heart failure: a community study. Am J Med 2008; 121: 726–732.
13. Al–Ahmad A, Rand WM, Manjunath G, Konstam MA, Salem DN, Levey AS, Sarnak MJ. Reduced kidney function and anemia as risk factors for mortality in patients with left ventricular dysfunction. J Am Coll Cardiol. 2001 Oct;38(4):955–62.
14. Felker GM, Shaw LK, Stough WG, O'Connor CM. Anemia in patients with heart failure and preserved systolic function. Am Heart J. 2006 Feb;151(2):457–62.
15. Ghali JK, Anand IS, Abraham WT, Fonarow GC, Greenberg B, Krum H, Massie BM, Wasserman SM, Trotman ML, Sun Y, Knusel B, Armstrong P; Study of Anemia in Heart Failure Trial (STAMINA–HeFT) Group. Randomized double–blind trial of darbepoetin alfa in patients with symptomatic heart failure and anemia. Circulation. 2008 Jan 29;117(4):526–35.
16. Abramov D, Cohen RS, Katz SD, Mancini D, Maurer MS: Comparison of blood volume characteristics in anemic patients with low versus preserved left ventricular ejection fraction. Am J Cardiol 2008; 102: 1069–1072.
17. Anand IS. Anemia and chronic heart failure: implications and treatment options. J Am Coll Cardiol 2008;52:501–11.
18. Murphy CL, Fitzsimons EJ, Jardine AJ, Sattar N, Mcmurray JJV: Routine assessment of iron status in all patients with heart failure may identify those at risk of developing anemia. Eur J Heart Fail Suppl 2007; 61: 24
19. Grzeslo A, Jankowska EA, Witkowski T, Majda J, Petruk–Kowalczyk J, Banasiak W, Ponikowski P: Iron deficiency is a common finding in patients with stable chronic heart failure. Eur J Heart Fail Suppl 2006; 5: 132.
20. Орлов В.А., Гиляревский С.Р., Урусбиева Д.М., Даурбекова Л.В. Влияние побочных эффектов ингибиторов ангиотензинпревращающего ферменты на тактику лечения сердечно–сосудистых заболеваний. Российский кардиологический журнал, 2005, N3, 45–49.
21. Beutler E, Larsh SE, Gurney CW: Iron therapy in chronically fatigued, nonanemic women: a double–blind study. Ann Intern Med 1960; 52: 378–394.
22. Naito Y, Tsujino T, Matsumoto M, Sakoda T, Ohyanagi M, Masuyama T: Adaptive response of the heart to long–term anemia induced by iron deficiency. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2009; 296:H585–H593.
23. Weiss G: Iron metabolism in the anemia of chronic disease. Biochim Biophys Acta 2009; 1790: 682–693.
24. Silverberg DS, Wexler D, Iaina A, Steinbruch S, Wollman Y, Schwartz D. Anemia, chronic renal disease and congestive heart failure––the cardio renal anemia syndrome: the need for cooperation between cardiologists and nephrologists. Int Urol Nephrol. 2006;38(2):295–310.
25. Van Wyck DB, Roppolo M, Martinez CO, Mazey RM, McMurray S, for the United States Iron Sucrose (Venofer) Clinical Trials Group: A randomized, controlled trial comparing IV iron sucrose to oral iron in anemic patients with nondialysis–dependent CKD. Kidney Int 2005; 68: 2846–2856.
26. Rozen–Zvi B, Gafter–Gvili A, Paul M, Leibovici L, Shpilberg O, Gafter U: Intravenous versus oral iron supplementation for the treatment of anemia in CKD: systematic review and meta–analysis Am J Kidney Dis 2008; 52: 897–906.
27. Bolger AP, Bartlett FR, Penston HS, O‘Leary J, Pollock N, Kaprielian R, Chapman CM: Intravenous iron alone for the treatment of anemia in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 2006; 48: 1225–1227.
28. Usmanov RI, Zueva EB, Silverberg DS, Shaked M: Intravenous iron without erythropoietin for the treatment of iron deficiency anemia in patients with moderate to severe congestive heart failure and chronic renal insufficiency. J Nephrol 2008; 21: 236–242.
29. Toblli J, Lombrana A, Duarte P, Di Gennaro F: Intravenous iron reduces NT–pro–brain natriuretic peptide in anemic patients with chronic heart failure and renal insufficiency. J Am Coll Cardiol 2007; 50: 1657–1665.
30. Okonko DO, Grzeslo A, Witkowski T, Mandal AK, Slater RM, Roughton M, Foldes G, Thum T, Majda J, Banasiak W, Missouris CG, Poole–Wilson PA, Anker SD, Ponikowski P: Effect of intravenous iron sucrose on exercise tolerance in anemic and nonanemic patients with symptomatic chronic heart failure and iron deficiency FERRIC–HF: a randomized, controlled, observer–blinded trial. J Am Coll Cardiol 2008; 51: 103–112.
31. Anker SD, Comin Colet J, Filippatos G, Willenheimer R, Dickstein K, Drexler H, Luscher TF, Bart B, Banasiak W, Niegowska J, Kirwan BA, Mori C, von Eisenhart Rothe B, Pocock SJ, Poole–Wilson PA, Ponikowski P; FAIR–HF Trial Investigators. Ferric carboxymaltose in patients with heart failure and iron deficiency. N Engl J Med. 2009 Dec 17;361(25):2436–48.
32. Silverberg DS, Wexler D., Iaina A., SchwartzD.Chronic Heart Failure: The Cardiorenal Anemia Syndrome Transfusion Alter Transfusion Med. 2009;10(4):189–196.
33. [KDOQI; National Kidney Foundation. KDOQI Clinical Practice Guidelines and Clinical Practice Recommendations for Anemia in Chronic Kidney Disease. Am J Kidney Dis 2006; 47 (5 Suppl.3): S11–145].
